Suština dijagnoze

• Iznenadan ali ne jednovremeni jakibol u prednjem delu grudnog koša koji dovodi do hipotenzije i šoka.
• Retko bezbolan, maskirajući akutnokongestivno oštećenje srca, sinkope,cerebralna tromboza, ili šok iz “neobjašnjivih” razloga.
• Temperatura, leukocitoza, povišena sedimentacija, povećan SGOT i LDH uroku od 24—48 časova.
• EKG: Nenormalni Q talasi, produženST segment; kasnije simetrična inverzija T talasa.

Opšte shvatanje

Infarkt miokarda je ishemična nekroza jednog lokalizovanog dela miokarda nastao zbog okluzije koronarne arterije usled pojave tromba ili ateromatoznog suženja. Rede se smatra odgovornim kompletna okluzija zbog pločaste proliferacije intime ili zbog krvavljenja. Do pojave infarkta miokarda dolazi i bez potpune okluzije, ako je protok u koronarnim arterijama privremeno smanjen, kao npr. u postoperativnom ili traumatskom šoku, gastrointestinalnim krvavljenjima ili hipotenziji nastaloj iz bilo kojih razloga, ili pak u slučaju dehidratacije. U retkim slučajevima do infarkta dovode i embolične okluzije i luetični aortitis ili akutni vaskulitis.

Lokalizacija i trajanje infarkta zavisi od anatomskog rasporeda krvnih sudova, od mesta sadašnjih i ranijih okluzija i adekvatnog snabdevanja kolateralnim krvotokom. Tromboza se najčešće javlja u prednje descendentnoj grani leve koronarne arterije i to rezultira kao infarkt prednjeg zida leve komore. Okluzija leve cirkumfleksne arterije dovodi do anterolateralnog infarkta. Tromboza desne koronarne arterije dovodi do infarkta zadnjedonjeg dela leve komore.

Suština dijagnoze

• Stezanje ili pritisak kao bol, retrosternalno ili lako u levo. Javlja se brzo zavreme napora, može se širiti i izgubitiposle odmora.
• Posle lakih vežbi u 70% bolesnika dijagnostikuje se nenormalan EKG;ostalih 3O°/o imaju normalan EKG ilinedijagnostikovane promene.

Opšte razmatranje

Angina pectoris obično nastaje zbog arteriosklerotičnog oboljenja srca, ali u izvesnim slučajevima javlja se bez značajnog oboljenja koronarnih arterija kao rezultat teške aortne stenoze ili insuficijencije, sifilitičnog aortitisa, pojačanog metabolizma kao što je slučaj kod hipertireoidizma ili posle tireoidne terapije, naznačene anemije, ili paraksizmalne tahikardije sa vrlo ubrzanim ventrikularnim otkucajima. Suština mehanizma je u raskoraku između potrebe miokarda u kiseoniku i količine koja se prenosi kroz koronarne arterije. Sledeće tri grupe određuju relativnu ili apsolutnu ishemiju miokarda:

(1) Ograničena količina kiseonika kojase prenosi putem koronarnih arterija:
(a) faktori krvnih sudova uključuju aterosklerotično suženje, kolateralnu cirkulaciju i refleksna suženja kao odgovor na emocionalno stanje, hladnoća, gastrointestinalna oboljenja u gornjim partijama ili pušenje; (b) faktori krvi se sastoje u anemiji, hipoksemiji i policitemiji (povećana viskoznost); (c) cirkulatorni faktori se ogledaju u padu krvnog pritiska usled aritmije, ortostatična hipotenzija, krvavijenje i Valsalvin postupak kao i smanjen pritisak pri punjenju koronarnih arterija zbog aortne stenoze ili insuficijencije.

/opšta razmatranja/

Arteriosklerotično oboljenje koronarnih arterija; Ishemično oboljenje srca

Arteriosklerotično oboljenje srca ili obliterirajuća arteroskleroza koronarnih arterija je najčešći osnovni uzrok kardiovaskularnih poremećaja i smrti. Misli se da je poremećen metabolizam lipida odgovoran za akumulaciju masti ispod intime krvnih sudova i fibrozznog tkiva na jednom mestu. Ova promena progresivno dovodi do obstrukcije epikardijalnog dela koronarnih arterija i njihovih glavnih grana.

Faktori rizika (ustanovljeni na osnovu dobivenih rezultata) koji potpomažu razvoj ishemičnog oboljenja srca, uključuju genetske predispozicije, povišen arterijski krvni pritisak, diabetes mellitus, hvpercholesterolemia i hypertriglyceridemia, pušenje cigareta (> više od jednog pakovanja u toku dana). Drugi faktori od manje važnosti uključuju tu gojaznost i odgovarajuću fizičku konstituciju.

Kriteriji za dijagnozu hipertenzije su sporni, jer arterijski pritisak raste sa godinama i varira od jednog do drugog merenja. Najveći broj autora smatra da je hipertenzija prisutna ako dijastolni pritisak stalno prelazi 100 mm Hg u osobe iznad 60 godina starosti, ili 90 mm Hg u osobe koja ima manje od 50 godina. Misli se da su vaskularne komplikacije hipertenzije posledice povećanog arterijskog krvnog pritiska.

Hipertenzija koja nije dovela do očiglednih promena na srcu naziva se “hipertenzivno vaskularno oboljenje”. Kada pak postoji hipertrofija levog ventrikla, insuficijencija srca i oboljenje koronarne arterije “hipertenzivno vaskularno oboljenje” je odgovarajući termin. Hipertenzija ma kog oblika nije česta pre 20tih godina starosti. U mladih ljudi često je uzrokovana hroničnim glomerulonefritisom, stenozom renalne arterije, pijelonefritisom, ili koarktacijom aorte.

Hronično reumatsko oboljenje srca dovodi do jednog ili više ataka reumatske groznice koje stvara rigidnost i deformaciju srčanih zalistaka, spaja komisure, ili skraćuje i spaja chordae tendineae. Rezultat ovoga ogleda se u stenozi i insuficijenciji, a katkad i obe postoje, mada su jedna ili druga predominantne. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 50—60% slučajeva; udružene lezije mitralnih i aortalnih zalistaka sreću se u 20% slučajeva; oštećenje samo aortalnih zalistaka u 10% slučajeva. Trikuspidalni zalisci su oboleli samo zajedno sa mitralnim i aortalnim zaliscima i to u 10% slučajeva. Zalisci pulmonalne arterije su rede zahvaćeni.

Klinička slika

U anamnezi bolesnika sa reumatskim oboljenjem srca moguće je samo u 6096 slučajeva ustanoviti reumatsku groznicu.

Najraniji znak organskog oboljenja srčanih zalistaka je izraženi šum; međutim, najranije podatke o značajnom hemodinamskom oštećenju srčanih zalistaka nalazimo prilikom rentgenskog ispitivanja, fluoroskopije, EKGa. Na ovaj način najranije možemo otkriti uvećanje srčanih šupljina. I brižljiv fizikalni nalaz može nam biti od velike koristi u postavljanju dijagnoze kada je u pitanju oboljenje srčanih zalistaka.