Osnovni elementi dijagnoze
- Iznenadni nastanak oligurije. KoliÄina mokraće 20—200 ml/dan.
- Proteinurija i hematurija. Izostenurija sa specifiÄnom težinom mokraće od 1010—1016.
- Anorekcija, nauzea i povraćanje, letargija, povišenje krvnog pritiska. Znaci uremije.
- Progresivno povišenje uree u serumu, kreatinina, kalijuma, fosfata, sulfata. Sniženje natrijuma, kalcijuma i CO3 u serumu.
- Spontani oporavak za nekoliko dana.
Opšta razmatranja
Pod akutnom renalnom insuficijencijom podrazumcvamo iznenadni prestanak renalne funkcije, koji se javlja posle razliÄitih insulta na inaÄe zdrave bubrege. Sledeći uzroci mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije: (1) toksiÄni agensi npr. carbon tetrachlorid, mercurv bichlorid, arsenic, diethylen glycol, sulfonamidi i trovanja gljivama; (2) traumatski Å¡ok posle teÅ¡kih povreda, hirurÅ¡ki Å¡ok, infarkt miokarda, ishemija bubrega, koja nastaje kod hirurÅ¡kih intervencija na abdominalnoj aorti; (3) destrukcija tkiva usled kras povreda, opekotina, intravaskularne hemolize; (4) infektivne bolesti npr. leptospirosa, hemoragiÄna groznica, septikemija gram negativnih bakterija (septiÄni Å¡ok); (5) teÅ¡ka dehidracija i poremećaj elektrolita; (6) komplikacije u trudnoći npr.: bilateralna kortikalna nekroza.
Ponovno uspostavljanje renalne funkcije se može oÄekivati, ali Äak i sa najadekvatnijim IeÄenjem, procenat smrtnosti je visok. Renalna tubularna nekroza je karakteristiÄan nalaz. U izvesnim sluÄajevima, posle dejstva specifiÄnih toksina, primarno su oÅ¡tećeni proksimalni tubuli. U oba bubrega, uniformno se javlja dezintegracija ćelija renalnih tubula, njihova deskvamaciaj i sakupljanje njihovih ostataka u lumenu tubula. U drugim sluÄajevima, pored destrukcije tubularnih ćelija, javlja se oÅ¡tećenje i prekidanje bazalne membrane. U sluÄaju hemolize ili kras povrede, mogu se naći cilindri hema ili mioglobina, ali se oni razlikuju od cilindra nas talili destrukcijom tubularnih ćelija. Mrljasti raspored oÅ¡tećenja, podudara se sa promenama u krvnom toku koje izazivaju ishemiÄnu nekrozu. U bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, ishemiÄnj infarkti su rasporeÄ‘eni u oba bubrega.
KliniÄki nalazi
Kardinalni znak nastajanja akutne bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze posle povreda, hirurÅ¡kih intervencija, transfuzije inkopatibilne krvi ili drugih uzroka navedenih gore. Diurcza u toku 24 Äasa može se smanjiti na svega 20—30 ml dnevno, ili to smanjenje nije tako jako, pa bolesnik izluÄuje 400—500 ml urina dnevno. Posle nekoliko dana do 6 nedelja, polako se povećava diureza. Anoreksija, nauzea i letargija su Äesti simptomi. Drugi simptomi i znaci su u vezi sa uzroÄnim agensom ili posledicama. Tok bolesti se može podeliti u oliguriÄnu i diuiretiÄnu fazu.
A. OliguriÄna faza: za vreme oliguriÄne faze izluÄivanje urina je jako smanjeno. Urin sadrži proteine, eritrocite, granulirane cilindre. SpecifiÄna težina urina je obiÄno 1.010— 1.016. Brzina povećanja krajnjih produkata metabolizma u telesnim teÄnostima, zavisi od katabolizma proteina. U sluÄaju traume ili poviÅ¡ene temperature, urea u serumu, kreatinin, kalijum, fosfati, sulfati i organske kiseline se brzo povećavaju. Zbog dilucije i intracelularnog pomeranja, koncentracija natrijuma u serumu pada na 120—130 mEq/Iitar, sa odgovarajućim sniženjem hlorida u serumu. Ako se organske kiseline i fosfati akumuliraju u serumu, koncentracija bikarbonata u serumu se smanjuje. Normohromna anemija je Äesta. Sa prolongiranom oligurijom, pojavljuju se znaci uremije: nauzea, povraćanje, dijarea, neuromuskularna iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma. Cesto se razvija hipertenzija, koja može biti praćena sa retinopatijom, insuficijencijom levog srca i sa eneefalopatijom. Za vreme ove faze bolesti, leÄcnje znaÄajno modificira kliniÄku sliku. HiperhiÄ‘racija izaziva intoksikaciju s vodom, Å¡to je praćeno konvulzijama, edemima i ponekad jako ozbiljnom komplikacijom — plućnim edemom. Davanje velike koliÄine soli može dovesti do pojave edema i zastojne srÄane insuficijencije. GreÅ¡ke u vezi sa unosom kalijuma ili ako se ne upotrebe agensi za uklanjanje kalijuma u pravo vreme, mogu dovesti do intoksikacije s kalijumom. Visok nivo ekstracelularnog kalijuma izaziva neuromuskularnu depresiju koja progredira do paralize i :smetnje u srÄanom sprovodnom sistemu Å¡to dovodi do nastajanja aritmija. Smrt može nastati usled paralize respiratornih miÅ¡ića ili srÄanog zastoja. U toku porasta kalijuma u serumu EKG pokazuje u poÄetku Å¡iljat Ttalas, zatim proÅ¡irenje QRSkompleksa i gubitak Ptalasa. U hiperkalijemiji težeg stepena javlja se bifaziÄni ventrikularni kompleks a na kraju nastaje srÄani zastoj ili ventrikularna fibrilacija. U sluÄaju odgovarajućeg IeÄenja intoksikacija kalijumom je skoro uvek reverzibilna i smrtni ishod je redak.
B. DiuretiÄna faza: posle nekoliko dana do 6 nedelja od nastanka oligurije zapoÄinje diuretiÄna faza, oznaÄavajući da su se nefroni oporavili do taoke u kojoj je ekskrecija urina moguća. Diureza se obiÄno povećava postepeno od nekoliko mililitara do 100 ml dnevno sve do 300—500 ml posle Äega je brzina povećavanja obiÄno mnogo veća. Retko se izluÄivanje urina Drzo povećava za vreme prvog dana ili koji dan kasnije od uspostavijanja diureze. Diureza može da dovede do pogorÅ¡anja nefronske funkcije i do gubitka vode i elektrolita ali je to retko i pravi deficit vode, natrijuma i kalijuma nastaje samo u retkim sluÄajevima. Mnogo Äešće, diureza predstavlja pražnjenje viÅ¡ka ekstracelularne teÄnosti koji se nakupljao za vreme oliguriÄne faze zbog hiperhidracije za vreme IeÄenja ili zbog neuobiÄajene metaboliÄke produkcije vode. Diureza se obiÄno javlja kada je ukupna nefronska funkcija joÅ¡ insuficijentna da izluÄuje ureu, kalij um i fosfate. Koncentracija ovih materija u serumu može da i dalje raste joÅ¡ nekoliko dana i posle izluÄivanja jednog litra urina dnevno. Renalna funkcija se polako vraća na normalu i biohemijski nalazi krvi postaju normalni.
Diferencijalna dijagnoza
Zbog toga Å¡to akutni glomerulonefritis, uretralna opstrukcija usled edema na ureterovezikalnom spoju posle uretcralne kateterizacije ili zbog neoplazme, bilateralna okluzija renalnih arterija usled embolije ili disekantne aneurizme i retko rupture beÅ¡ike, mogu biti praćeni simptomima i znacima koji se ne razlikuju od onih kod tubularne nekroze, potrebno ih je iskljuÄiti odgovarajućim dijagnostiÄkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda. Ponekad i teÅ¡ko stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija od 500—1000 ml 0,45% rastvora natrijum hlorida povećaće volumen krvi do taÄke na kojoj će se poboljÅ¡ati glomerularna filtracija Å¡to će dovesti do uspostavljanja diureze.
LeÄenje
A. SpecifiÄno leÄenje: otklanjanje uzroka koji su doveli do oligurije je bitna stvar za leÄenje akutne bubrežne insuficijencije.
1. Å ok — u cilju otklanjanja renalne ishemije potrebno je preduzeti ozbiljne mere za vraćanje krvnog pritiska na normalni nivo. Pažnja: Ukoliko je već nastupila tubularna nekroza unos teÄnosti se mora jako ograniÄiti. Ako su potrebni vazopresorni lekovi oni se moraju dati samo u ovim dozvoljenim koliÄinama teÄnosti.
2. Transfuzione reakcije: vidi u poglavlju 10.
3. Opstrukcija uretena: ponekad je neophodna kateterizacija uretera i cistoskopija.
4. Trovanje teškim metalima: dimercaprol (BAL) može biti od koristi kod trovanja živom ili arsenikom, mada u vreme pojave renalnih lezija njegovo delovanje može da bude suviše kasno.
B. OpÅ¡te mere: slodeća Å¡ema konzervativnog leÄenja Äesto je sasvim dovoljna i adekvatna za nekomplikovane sluÄajeve. Ako oligurija traje duže od jedne nedelje ili ako je bolesnik pretrpeo jaku traumu, ili ako je u jakom »kataboliÄnom« stanju zbog prisutne infekcije i toksina indikovana je dijaliza. Hemodijaliza je efikasnija ali i peritonealna dijaliza može biti od koristi. Indikacije za dijalizu su preteÄa hiperkalijemija, teÅ¡ka hiperhidracija ili poviÅ¡enje elektrolita u serumu, ili nemogućnost da se održi relativno stabilno stanje sa produženjem oligurije.
1. OliguriÄna faza. — svrha terapije je održavanje normalnog volumena telesnih teÄnosti i elektrolitnih koncentracija, redukcija tkivnog katabolizma na minimum i spreÄavanje infekcije u toku leÄenja.
a. Mirovanje u krevetu: bolesnika izolovati da bi se zaštitio od mtrahospitalnih infekoija.
b. TeÄnosti: ograniÄenje unosa teÄnosti na bazalne potrebe od 400 ml na dan za proseÄnu odraslu osobu. Dodatna koliÄina teÄnosti se može dati u cilju nadoknade neuobiÄajenih gubitaka usled povraćanja, proliva, znojenja itd. U toku metabolizma masti, ugljenih hidrata i proteina stvara se sagorevanjem voda, a katabolizam tkiva stvara intracelularnu vodu. Ovi izvori vode moraju biti ukljuÄeni u kalkulaciju vodenog balansa, i zbog njih ostaje samo mala koliÄina vode koja se dozvoljava kao unos. (Vidi pod e).
c. Dijeta: u nameri da se ograniÄe izvori azota, kalijuma, fosfora i sulfata, zabraniti unos belanÄevina. Glukoza, 10—200 gm dnevno, daje se u cilju spreÄavanja ketoze i redukcije katabolizma proteina. Mada se mast može dati bolesniku u vidu butera ili kao emulzija za oralnu ili intravensku upotrebu, obiÄno je bolje da bolesnik realizuje kaloriÄne potrebe iz svojih sopstvenih depoa masti. TeÄnost i glukoza se mogu dati oralno ili intravenski. Kada se daje 20—50% glukoza intravcnski, 400 ml teÄnosti treba da se da kontinuirano u toku 24 Äasa kroz intravenski kateter koji je stavljen u veliku venu u cilju smanjenja mogućnosti nastanka tromboze. Treba dati vitamine B kompleksa i vitamin C.
d. Nadoknada elektrolita: nadoknaditi prcdhodne gubitke. Drugim recima, elektrolitna terapija nije neophodna, ukoliko ne postoje jasni gubici kao npr. povraćanjem, prolivom itd. Pažnja: Kalijum se ne sme davati ako ne postoji njegov deficit a u tom sluÄaju daje se veoma pažljivo.
e. Opservacija: dnevno beleženje unosa teÄnosti i gubitaka je esencijalno. Kateterizacija beÅ¡ike je obiÄno potrebna u cilju taÄnog merenja diureze. Potrebno je kad god je to moguće pratiti u toku dana telesnu težinu bolesnika. Zato Å¡to bolesnik troÅ¡i svoja sopstvena tkiva, trebalo bi da gubi oko 0,5 kg dnevno. Ako bolesnik ne gubi težinu on je primio suviÅ¡e mnogo teÄnosti. Bitno je merenje elektrolita u serumu (naroÄito kalijuma) i kreatinina viÅ¡e puta u toku dana. EKG može pomoći u proceni nivoa kalijuma u serumu.
f. Infekcija: potrebno je rigorozno leÄenje infekcije sa odgovarajućim antibioticima pri Äemu treba imati na umu da lekovi ne mogu biti izluÄeni putem bubrega. Izolacija bolesnika je veoma korisna zaÅ¡titna mera.
g. Kongestivna srÄana insuficijencija: vidi poglavlje 8.
h. Anemija: hematokrit manji od 30% predstavlja indikaciju za pažljivu transfuzi ju, najbolje opranih eritrocita.
i. Intoksikacija kalijumom
j. Uremija: veÅ¡taÄki bubreg i peritonealna dijaliza su efikasni ali zahtevaju struÄni nadzor u dobro opremljenim bolnicama. Sa odgovarajućom opremom, dijaliza se poka zala od velike vrednosti ako se upotrebi »profilaktiÄki« kada je evidentno da je .konzervativna terapija nedovoljna da prevenira acidozu, napredovanje azotemije i kliniÄko pogorÅ¡anje.
k. Konvulzija i encefalopatija: daje se paraldehid, rektalno. Barbiturate treba ograniÄiti na pentobarbitalNa ih amobarbitalNa koji se metaboliÅ¡u putem jetre. Hlorpromazin i promazin su takoÄ‘e korisni.
2. DiuretiÄna faza: osim ako ne postoji jasan deficit vode i elektrolita, ne treba davati teÄnosti i elektrolite (u cilju forsiranja diureze); kolekcija viÅ¡ka vode i elektrolita biće izluÄena. TeÄni i dijetalni unos može se liberalizovati ako se diureza progresivno povećava, sve dok se ne postigne normalan dnevni unos. Restrikciju proteina treba nastaviti sve dok urea i kreatinin ne poÄnu da se smanjuju. Infekcija predstavlja opasnost i u toku diuretiÄne faze. Ponekad diureza može biti praćena retencijom natrijuma, hipernatremijom i hiperhloremijom, Å¡to je praćeno konfuzijom, neuromuskularnom iritabilnošću i komom. U tom sluÄaju moraju se dati u dovoljnim koliÄinama voda i glukoza, da koriguju hipernatremiju. Potrebno je Äesto merenje elektrolita, uree i kreatinina u serumu.
Prognoza
Ako nisu prisutne ozbiljne komplikacije u vidu traume ili infekcije, veÅ¡tim teÄenjem Äesto se prebrodi oliguriÄna faza i dolazi do spontanog ozdravljenja. Smrt može nastati zbog intoksikacije vodom, zastojne srÄane insuficijencije, akutnog plućnog edema, intoksikacije kalijumom i encefalopatije. Posledica preležane bolesti je oÅ¡tećenje renalne funkcije malog stepena.
Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine
Älanak:
Dr Marcus A. Krupp
