Karakteriše se zadebljanjem intime aferentnih arteriola glomerula. Obliteracija arteriola, ili jako suženje njenog lumena, sprečava snabdevanje nefrona krvlju, i dovodi do stvaranja površina prožetim infrakcijama i ožiljnim formacijama. Česta je obliteracija glomerula.

Ako je bolest “maligna” i brzo napreduje, u bubrezima se nalaze tačkaste hemoragije i vaskularne prornene, slične kao u endarteritisu, sa jakim zadebljanjem intime, što je praćeno malignom hipertenzijom, koja postaje izrazita. Renalna insuficijencija se javlja kada bubrezi postanu ožiljasto promenjeni i skvrčeni.

Osnovni elementi dijagnoze

- Generalizovani edem.
- Proteinurija veća od 3,5 gm dnevno.
- Hipoalbuminemija manja od 3 gm/100 ml.
- Hipcrlipidemija:  Holesterol veći od 300 mg/100 ml.
- Lipidurija: slobodna mast, ovalna masna tela, masni cilindri.

Opšta razmatranja

Bubrežno tkivo, dobijeno biopsijom ili nekropsijom, pokazuje promene koje su karakteristične za osnovnu bolest, npr. za diseminovani lupus eritematozus, amiloidozu, dijabetičnu nefropatiju. Međutim, u mnogim slučajevima, nastanak nefrotskog sindroma, ne može se pripisati određenom oboljenju. Ove idiopatske nefroze se klasifikuju prema prirodi glomerularnih lezija.

1. Minimalne glomerularne lezije: (oko 20% slučajeva idiopatske nefroze). Običnim mikroskopom ne vide se patološki poremećaji. Elektronskim mikroskopom, moigu se videtd promene bazalne membrane glomerula. One se  karakteri šu  bubrenjem,  vakuolizacijom i gubitkom organizacije prstastih nastavaka epitclnih ćelija takozvana  lipoidna ili čista nefroza, bolest Earleovih epitelnih ćelija,  bolest  prstastih  (nežičastih) nastavaka.

Osnovni elementi dijagnoze

- Malaksalost i lako zamaranje, glavobolja, nauzea i povraćanje, pruritus i poliurija.
- Hipertenzija sa sekundarnom encefalopatijom, oštećenjem retine, srčanom insuficijen čijom.
- Anemija, azotemija i acidoza, sa povišenjem kalijuma, fosfata i sulfata i smanjenjem kalcijuma i proteina u serumu.
- Specifična težina urina je niska i fiksirana. Blaga do umerena proteinurija, u urinu nekoliko eritrocita, leukocita i široki cilindri renalne insuficijencije.

Opšta razmatranja

Patoanatomska slika zavisi od uzročnika bubrežnog oštećenja. Prostrani ožiljci sa sman j enj em veličine bubrega, hij alinizacij o rn glomerula i obliteracijom pojedinih tubula i dilatacijom i hipertrofijom drugih, izazivaju veliku poremećenost renalne arhitekture. Usled dejstva ožiljnog tkiva i prolongirane hipertenzije nastaju vaskularne promene. Javlja se zadebljanje medije, fragmentacija elastičnih vlakana, zadebljanje intime i obliteracija lumena u pojedinim područjima. U dijabetičnoj nefropatiji, često su izrazite tipične lezije u vidu interkapilarne skleroze u glomerulu. Promene na krvnim sudovima kod periartritisa ili sistemskog lupusa eritematozusa često služe za postavljanje uzročne dijagnoze. Obstruktivne uropatije pružaju klasičnu sliku hidronefroze, sa kompresijom i razaranjem renamog parenhima. Policistična bolest, multipni mijelom, amiloidoza, i drugi retki uzroci renalne insuficijencije obično se mogu identifikovati na osnovu karakterističnih patoloških lezija.

Ako se akutni glomerulonephritis ne izleci za 1—2 godine, vaskularne i glomerularne lezije i dalje progrediraju i javljaju se tubularne promene. Ukoliko bolesnik ima prikriveni aktivni nefritis, obično ne postoje simptomi bolesti. Dokaz bolesti sastoji se samo u izlučivanju patoloških urinarnih elemenata.

Urinarna ekskrecija belanČevina, eritrocita, leukocita, epitelnih ćelija i cilindara (uključujući eritrocitarne, granulirane, hijaline i voštane cilindre) nastavlja se na nivou iznad normale. Ako renalno oštećenje napreduje, pojavljuju se znaci bubrežne insuficijencije (vidi hroničnu bubrežnu insuficijcnciju).